Qual foi a última coisa que você comeu? Uma maçã, um bife, um pedaço de pizza? O processo digestivo, seja qual for o alimento, é sempre o mesmo: o organismo quebra as moléculas e extrai a energia contida na comida. E o órgão que mais consome energia é o cérebro. Ele é responsável por 20% da taxa metabólica basal (calorias que o corpo gasta em repouso, simplesmente para sobreviver), e queima até 320 kcal por dia. O cérebro recebe a energia na forma de glicose, um açúcar que o sistema digestivo obtém dos carboidratos (e também pode, caso necessário, sintetizar a partir de proteínas e gorduras). Mas novos estudos têm demonstrado que a coisa não é tão simples assim. A comida tem o poder de aumentar ou reduzir os níveis de neurotransmissores, provocar alterações em tecidos cerebrais, estimular ansiedade e depressão ou influir no comportamento de maneiras mais insidiosas. Inclusive, até, controlando o que e quanto você vai comer.

Depois que você faz uma refeição, o intestino produz um hormônio chamado uroguanilina. Essa substância age, de forma ainda não plenamente compreendida, sobre os rins, o coração e o próprio sistema digestivo. Ele também está relacionado à saciedade: é um aviso para o cérebro de que o corpo recebeu calorias suficientes, e ele pode cortar o sinal de fome, para que você pare de comer. Isso foi demonstrado pela primeira vez em 2011, quando cientistas de duas universidades americanas criaram ratos de laboratório geneticamente modificados, incapazes de produzir uroguanilina (1). Isso eliminou o controle de apetite dos bichinhos, que comiam de forma insaciável e invariavelmente se tornavam obesos. Nos anos seguintes, pesquisas examinaram a ação da uroguanilina em humanos e constataram que ela desempenha um papel similar. Mas o mais interessante veio em 2016, quando pesquisadores das universidades Stanford e Thomas Jefferson, nos EUA, voltaram aos camundongos de laboratório para fazer um teste: o que acontece com a uroguanilina se você pegar ratos normais, que produzem esse hormônio, e deixar eles se esbaldarem de comida? 

Durante 14 semanas, os camundongos tiveram acesso irrestrito, 24 horas por dia, a uma dieta altamente calórica (2). Resultado: a superalimentação estressou as células do intestino, que pararam de produzir uroguanilina. E, sem esse hormônio, o cérebro não disparava os sinais de saciedade. Percebeu? O consumo excessivo de comida, num período contínuo (equivalente a 10% do tempo de vida dos ratos de laboratório), tornou as cobaias biologicamente incapazes de parar de comer.

Segundo os cientistas, a chave do problema está no retículo endoplasmático, uma organela das células que fabrica proteínas e hormônios. Ele foi sobrecarregado pela alimentação excessiva e parou de funcionar. Comer demais, e de forma crônica, pode desregular os mecanismos hormonais e cerebrais de controle do apetite.

Alimentos ultraprocessados também têm o poder de fazer isso. Foi o que descobriram cientistas do Instituto Nacional de Saúde dos EUA (3). Eles dividiram 20 voluntários saudáveis, sendo dez homens e dez mulheres, em dois grupos por 15 dias. O primeiro grupo se alimentou de alimentos in natura, pouco processados (frutas, verduras, carne, peixe, leite, ovos, grãos), e podia comer o quanto quisesse. O segundo grupo também tinha essa liberdade, mas com uma diferença: passou os 15 dias comendo alimentos altamente industrializados, ricos em gordura trans, xarope de milho com alta frutose (HFCS) e todo tipo de aditivo. Depois das duas semanas, as dietas foram invertidas entre os grupos e o estudo prosseguiu por mais 15 dias. Os participantes fizeram a mesma quantidade de exercícios.

Em média, as pessoas ficavam satisfeitas depois de comer 2.600 calorias diárias quando estavam na dieta pouco processada – mas, com a alimentação industrializada, só paravam depois de 3.100. E isso também tem a ver com hormônios que agem sobre o cérebro. O estudo descobriu que, quando as pessoas estavam na dieta composta por alimentos in natura, tinham maiores níveis do hormônio PYY, que inibe o apetite, e menos grelina, hormônio que dispara os sinais de fome. O que você come influi diretamente sobre os mecanismos de controle do apetite – e ganhar ou perder peso não é só uma questão de força de vontade. Longe disso.

O cérebro tenta impedir os gordos de emagrecer, num círculo vicioso que mantém a obesidade. A primeira pista disso veio em 1994 com a descoberta da leptina, um hormônio que é produzido pelas células adiposas e avisa ao cérebro que o corpo está com bastante energia estocada (na forma de gordura corporal). Com o tempo, o corpo dos obesos se torna menos sensível à leptina, e o cérebro passa a não detectar os sinais de saciedade.

Em 2013, pesquisadores da Universidade Brown, nos EUA, descobriram que outro hormônio entra na equação. É o alfa-MSH, que suprime o apetite e promove a queima de calorias. Durante 12 semanas, eles alimentaram um grupo de ratos (4) com uma dieta hipercalórica e outro grupo com uma dieta normal. Os animais superalimentados ficaram obesos, e isso impediu a produção do alfa-MSH. A raiz do problema, de novo, estaria no retículo endoplasmático – ele fica sobrecarregado e para de fabricar o alfa-MSH, o que descontrola o apetite e realimenta o processo, num círculo vicioso.

A boa notícia é que comer bem pode condicionar positivamente o cérebro – e modificar naturalmente o apetite. A chave disso está no chamado “sistema de recompensa”, um conjunto de neurônios que engloba três regiões cerebrais: o nucleus accumbens (ligado à motivação), a amígdala (relacionada ao estresse) e o córtex pré-frontal (responsável pela tomada de decisões). Esse sistema libera dopamina, um neurotransmissor relacionado a sensações prazerosas. Em obesos, ele é ativado quando o indivíduo vê imagens de alimentos altamente calóricos. Mas cientistas da Universidade Tufts, nos EUA, provaram que é possível treinar o cérebro para abandonar a fissura por junk food. Durante seis meses, eles acompanharam 13 adultos com sobrepeso, que foram divididos em dois grupos: um comeu normalmente, como sempre, e o outro seguiu uma dieta saudável, com direito a encontros semanais por videoconferência e lições sobre alimentação. O cérebro dos voluntários foi escaneado, via ressonância magnética, no começo e no fim do estudo (5).

O grupo da dieta perdeu em média 6 kg, enquanto o outro ganhou em torno de 2 kg. Mas isso é óbvio. O surpreendente estava nos exames de ressonância magnética. O primeiro exame mostrou que o sistema de recompensa era ativado, em ambos os grupos, quando as pessoas viam fotos de comidas muito calóricas (frango frito, por exemplo). Após seis meses, porém, o grupo da dieta demonstrou mais ativação cerebral ao ver alimentos saudáveis, como um sanduíche natural. Seu cérebro havia mudado. No fim das contas, não precisamos abrir mão do prazer na hora de sentar à mesa. Só precisamos transformar o círculo vicioso em nosso favor, tendo cautela com certos alimentos. Alguns deles, mais do que simplesmente desregular o apetite, podem provocar alterações de comportamento – e estimular ansiedade e depressão.

OS AMINOÁCIDOS E OS DANOS

Junto com as calorias, a alimentação também nos fornece vitaminas, minerais e os nove “aminoácidos essenciais” – que o organismo não consegue sintetizar, e obtemos diretamente na alimentação. Dois deles, o triptofano e a fenilalanina, são especialmente críticos para as funções cerebrais. A fenilalanina, que está presente em alimentos como ovo, frango, carne, feijão, lentilha, ervilha e abacate, é transformada pelo organismo em tirosina e depois dopamina. Já o triptofano, contido no leite, na carne, no pão e nos ovos, é a matéria-prima da serotonina, outro neurotransmissor crucial (a maioria dos antidepressivos age sobre ele, inclusive).

Antes que você pergunte, não adianta se entupir desses alimentos para tentar bombar a produção dos dois neurotransmissores: o cérebro tem mecanismos que limitam automaticamente a quantidade deles. Basta manter uma dieta saudável e variada. Por dia, o corpo precisa de 25 miligramas de fenilalanina e tirosina (somadas) a cada quilo de peso corporal. Isso significa que uma pessoa de 70 kg, por exemplo, precisa ingerir aproximadamente 875 mg de cada um desses aminoácidos por dia.

Não é difícil chegar lá. Você pode comer um pãozinho francês com um copo de leite no café da manhã, um omelete e um filé de frango no almoço, mais um iogurte e um sanduíche com duas fatias de queijo no lanche da tarde, e já terá ingerido a dose necessária de triptofano. E a fenilalanina? Só o peito de frango já fornece tudo. O que você não pode fazer é deixar de ingerir os aminoácidos essenciais – porque aí, sim, haverá efeitos ruins. Isso já foi bem estabelecido. Uma meta-análise feita por cientistas da Universidade de Amsterdã, que analisaram 53 trabalhos científicos sobre a fenilalanina e o triptofano publicados ao longo de quatro décadas (10), constatou uma relação direta entre a falta dessas substâncias e o risco de depressão, especialmente em pessoas com histórico familiar da doença.

A ingestão de determinados alimentos, e não apenas sua falta, também pode causar problemas. “Nossos estudos mostram que o consumo excessivo de açúcar altera a bioquímica do cérebro e a maneira como os circuitos se comunicam”, diz a neurocientista Selena Bartlett, da Queensland University of Technology, na Austrália. Em 2019, ela e outros pesquisadores revisaram mais de 300 estudos (11) sobre o tema, e concluíram que há “evidências esmagadoras” de que uma dieta rica em açúcar está associada a ansiedade e depressão. A equipe de Bartlett demonstrou, numa experiência em ratos de laboratório (12), que o consumo crônico de açúcar provoca alterações anatômicas no cérebro, encurtando os dendritos (as pontas dos neurônios). São danos evidentes, que não acontecem só em cobaias de laboratório – alterações do tipo já foram encontradas em cérebros humanos (veja quadro abaixo).

O açúcar não é o único alimento capaz de provocar mudanças anatômicas no cérebro. O sal também pode fazer isso. Dietas ricas em sódio são associadas a maior risco de doenças neurológicas, mas até há pouco tempo os cientistas não sabiam explicar bem por quê. Como o sal aumenta a pressão arterial, acreditava-se que o problema estivesse na redução do fluxo de sangue no cérebro. Mas pesquisas recentes mostraram que uma dieta rica em sal aumenta o risco de demência mesmo em quem não têm hipertensão. Como é possível?

Costantino Iadecola, professor da Faculdade de Medicina Weill Cornell, decifrou o enigma. Ele alimentou camundongos com uma dieta contendo entre 8 e 16 vezes a quantidade normal de sal (13). Após dois meses, os animais se saíram mal em testes cognitivos: não conseguiam reconhecer objetos e demoravam mais para sair de um labirinto. Iadecola pensou que o excesso de sal estivesse causando danos pela redução do fluxo sanguíneo. Mas, ao analisar o tecido cerebral, ele viu outra coisa acontecendo: havia acúmulo de uma proteína chamada tau, ligada à doença de Alzheimer. “A tau é essencial para o funcionamento dos neurônios. Em condições como Alzheimer e demência, no entanto, ela se torna disfuncional”, diz Iadecola.

Normalmente, a tau fica sob controle graças ao efeito do ácido nítrico, que é produzido pelas células endoteliais do cérebro (elas formam a barreira hematoencefálica, uma camada de proteção que envolve o órgão). Mas o excesso de sal desregula todo o processo. O problema começa no intestino, onde o sal provoca um aumento de células de defesa chamadas linfócitos TH17. Esses linfócitos produzem IL17, uma proteína que inflama as células endoteliais do cérebro. E elas, por sua vez, param de produzir óxido nítrico – o que leva ao acúmulo da proteína tau. A boa notícia é que o problema é reversível: quando Iadecola restaurou a produção de óxido nítrico nos ratos, a cognição deles melhorou.

Os brasileiros consomem em média 9,3 g de sal por dia, quase o dobro do recomendado pela OMS. Mas os animais do estudo comeram muito mais do que isso. Ingeriram proporcionalmente mais sal até do que a população do Cazaquistão, que lidera o consumo no mundo (17 g por dia). Será, então, que devemos mesmo nos preocupar com a tau? Iadecola diz que sim. “Os animais ingeriram essa dieta por apenas dois meses, mas as pessoas consomem dietas ricas em sal a vida inteira”, afirma. “Mesmo que os níveis de sal sejam inferiores aos do estudo, o efeito ao longo de vários anos poderia ser comparável.”

Adoramos o sal porque ele é vital para o organismo. Sal é rico em sódio, e sem sódio o sistema nervoso não consegue disparar sinais elétricos. O corpo também precisa dele para equilibrar o fluido dentro e fora das células. Por isso o sabor salgado é tão gostoso, tão atraente – evoluímos para desejá-lo. Com o açúcar, acontece a mesma coisa.

Milhares de anos atrás, antes da criação da agricultura, nossos ancestrais só obtinham açúcar das frutas (só disponíveis em parte do ano, durante certas estações) e do mel (escasso e protegido pelas abelhas). Ou seja: era um acesso limitado. A evolução então programou nosso cérebro para ingerir muito açúcar nas poucas vezes em que o encontrássemos, pois isso garantia uma reserva calórica para os tempos de escassez. Mas hoje vivemos rodeados de doces, balas, bebidas e alimentos açucarados – e isso tem gerado um curto-circuito.

A explosão do açúcar começou nos anos 1960, quando ele passou a ser usado industrialmente para substituir gorduras, mascarar o amargor, turbinar o consumo de bebidas doces e tornar os alimentos mais palatáveis. Desde então o consumo mundial de açúcar triplicou, sobretudo devido à sua adição oculta nos alimentos processados. Nesse mesmo período houve uma disparada nos casos de depressão, que cresceram 18% só nos últimos dez anos, segundo a OMS, e hoje somam 300 milhões de pessoas (11,5 milhões de brasileiros), sendo a principal causa de incapacidade no planeta.

Isso depende de vários outros fatores, claro (inclusive a disposição das pessoas deprimidas em buscar ajuda e a propensão dos médicos em diagnosticar a doença). Mas é possível que o consumo avassalador de açúcar, que é de quase 180 milhões de toneladas por ano – o que dá espantosos 23 quilos para cada ser humano, incluindo bebês –, possa estar contribuindo para isso. E o açúcar não se limita a alterar o cérebro; também pode gerar dependência.

SACAROSE E NICOTINA

Para que uma substância vicie, ela precisa se conectar a determinados alvos no cérebro. E o açúcar acerta em cheio um dos principais: os chamados “receptores nicotínicos”. A principal função desses receptores, que existem no cérebro e em outras partes do corpo, é responder à ação da acetilcolina, um neurotransmissor que faz os músculos se moverem. Os receptores também se encaixam muito bem à nicotina, e por isso ganharam esse nome. E o açúcar age diretamente sobre eles. “Nós publicamos vários estudos mostrando que ele é tão viciante quanto o álcool e o cigarro”, diz Bartlett. O açúcar também se conecta aos receptores opioides, e pode até potencializar o efeito da morfina (leia no quadro abaixo).

Assim como essas drogas, o açúcar atua sobre o “sistema de recompensa” do cérebro, que libera dopamina. Quando esse mecanismo é estimulado cronicamente por alguma substância, ele perde a sensibilidade e a pessoa tem de consumir maiores quantidades do produto para obter o mesmo efeito – até que o cérebro se adapta e passa a precisar daquela substância para operar normalmente. Essa é a definição de dependência química.

Curiosamente, esse efeito também pode ocorrer com adoçantes artificiais, como demonstrou o neurocientista Serge Ahmed, da Universidade de Bordeaux. Ele é especialista no vício em álcool e drogas, mas resolveu estudar os efeitos da sacarina em cobaias de laboratório (14). Ahmed permitiu que 132 ratos, que nunca haviam ingerido açúcar ou adoçante, escolhessem oito vezes por dia entre duas alavancas: uma lhes dava uma recompensa de cocaína (0,25 mg, injetados por uma sonda intravenosa que já estava colocada nos ratos) e a outra dava acesso, durante 20 segundos, a água adoçada com sacarina (0,2%). Resultado: 94% dos animais preferiram a sacarina. A mesma preferência foi observada com sacarose (açúcar). “Nossas descobertas demonstram que a doçura intensa pode superar a recompensa pela cocaína, mesmo em indivíduos viciados em drogas”, concluiu Ahmed no estudo.

Os adoçantes também podem enganar o cérebro e fazer a pessoa comer mais – indo contra sua grande vantagem, que é justamente ter poucas calorias. Em 2017, cientistas da Universidade Yale demonstraram que os refrigerantes zero caloria, feitos com adoçante, geram uma resposta metabólica anormal (15): o corpo acha que está ingerindo um alimento rico em açúcar e reage disparando uma série de processos cerebrais e digestivos. Como na verdade não há açúcar, nem calorias, esse processo é frustrado – e a pessoa sente fome exagerada. Trata-se de uma distorção neurológica, sem componente emocional (não é que a pessoa come mais porque tomou um refrigerante diet, por exemplo, e se sente à vontade para exagerar no resto).

Isso foi provado numa experiência com um bicho de cognição rudimentar: a mosca-da-fruta. Em 2016, o geneticista Greg Neely, da Universidade de Sydney, alimentou moscas com duas dietas diferentes (16). A primeira continha alimentos adoçados com açúcar; a outra, comida feita com o adoçante sucralose. Após cinco dias, as moscas que ingeriram sucralose haviam consumido 30% mais calorias do que as que comeram açúcar. Elas simplesmente comiam mais. Quando o adoçante foi removido da dieta, o consumo de calorias voltou ao normal. O  estudo foi replicado em camundongos, que receberam uma dieta com sucralose – e, ao longo de uma semana, ingeriram 50% mais calorias. 

Já havia provas de que, em humanos, trocar o açúcar por adoçante não evitava ganho de peso nem diabetes. Mas não se sabia bem por quê. Neely matou a charada. “Os adoçantes imitam o estado de fome no cérebro”, diz. Também interferem na insulina – um hormônio liberado pelo pâncreas quando o nível de glicose (açúcar) no sangue aumenta. Quando comemos mais do que precisamos, a insulina entra em ação e permite que a glicose seja estocada nas células, diminuindo a taxa de açúcar no sangue. Os adoçantes também provocam a liberação desse hormônio. “A insulina então abre a porta das células para que o açúcar entre. Mas, como não há nenhum açúcar para entrar, as células ficam pedindo mais”, diz a médica espanhola Marta Aranzadi, especialista em nutrição. (Se você tem propensão a diabetes, melhor cortar os refrigerantes zero da dieta.)

O açúcar é capaz de fazer algo ainda mais surpreendente: interferir na população de micróbios que vivem no intestino. Ao longo da evolução, humanos e micróbios desenvolveram uma simbiose. Nós os hospedamos e alimentamos; em troca, eles ajudam a regular as funções de diversos órgãos, incluindo o cérebro. Em certo sentido, somos mais micróbios que humanos, pois carregamos 130 células de bactérias para cada 100 células humanas. A maioria mora no sistema digestivo. E essa região tem uma conexão direta com o cérebro: é o nervo vago, um feixe de fibras nervosas que se estende do crânio até o aparelho digestivo. Esse nervo é uma via de mão dupla, transmitindo mensagens do abdômen para nossa massa cinzenta e vice-versa. Isso permite que o cérebro controle e monitore a digestão – e também explica por que sentimos frio na barriga quando ficamos ansiosos.

Durante a vida, a população de bactérias vai mudando, principalmente por causa da dieta. Nos últimos anos, alguns estudos encontraram relações entre estresse, ansiedade e a microbiota. Cientistas da Universidade de Oxford constataram, em 2015, que pessoas com mais bactérias dos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium tinham menores níveis de cortisol (17), o hormônio do estresse. O mecanismo envolvido ainda é desconhecido. Algumas bactérias do sistema digestivo produzem neurotransmissores como serotonina, dopamina e noradrenalina, mas eles não penetram no cérebro (é mais provável que ajam no sistema nervoso entérico, uma rede de neurônios que percorre o aparelho digestivo).

Seja qual for o mecanismo envolvido, o açúcar parece interferir com ele: em 2020, uma experiência da Universidade do Texas (18) revelou que o consumo excessivo altera a microbiota de ratos, que passam a ter mais bactérias das espécies A. muciniphila e B. fragilis – cuja presença aumenta os níveis de inflamação no corpo.

Ainda não se sabe se isso também acontece em humanos, nem se a proliferação dessas bactérias pode ter efeito sobre nós. Por via das dúvidas, melhor maneirar no açúcar e em outras coisas que fazem mal, e preferir alimentos saudáveis. Eles podem ser tão ou mais gostosos do que a junk food. O segredo é convencer o cérebro. E isso não precisa ser uma tarefa árdua, que requer muita força de vontade. Afinal, você já tem uma arma poderosa para reprogramá-lo: a própria comida.

BOX: A CONEXÃO AÇÚCAR-OPIOIDES

O açúcar e os adoçantes agem sobre os mesmos receptores cerebrais afetados pelo ópio.

Em 1991, cientistas da Universidade Johns Hopkins, nos EUA, demonstraram que a sacarose (açúcar comum) tem efeito analgésico (6). Bebês que tomaram 2 ml de uma solução contendo 12% dessa substância, logo antes de um exame de sangue, choraram 50% menos com a agulhada do que os demais, que haviam ingerido 2 ml de água. É um efeito interessante (e que também foi verificado no procedimento de circuncisão), mas não prova uma ação direta, neuroquímica, sobre o cérebro: os bebês, afinal, talvez só estivessem distraídos com o sabor do açúcar.

Cinco anos mais tarde, pesquisadores da Universidade Tufts, também nos EUA, deram um passo à frente: provaram que, em ratos de laboratório, o açúcar potencializava o efeito da morfina (7), um analgésico opioide. Nas cobaias que haviam sido alimentadas com sacarose ao longo de três semanas, a injeção de morfina chegava a ser duas vezes mais potente. Parecia haver, portanto, uma relação entre os receptores opioides (que existem por todo o sistema nervoso e respondem a substâncias produzidas pelo organismo, como a endorfina, bem como a medicamentos derivados do ópio, como a morfina e a heroína).

Em seguida, os cientistas tiveram a ideia de testar a naloxona, um remédio usado para tratar o vício em morfina e heroína. Ele se encaixa nos receptores opioides, reduzindo a síndrome de abstinência dessas drogas (que é fortíssima, podendo até matar). E, em ratos, também teve outro efeito: fez com que os bichinhos comessem menos açúcar. Com os receptores opioides ocupados pela naloxona, o cérebro da cobaia ficava satisfeito, e ela não sentia vontade de comer açúcar. Essa hipótese também foi testada em humanos, num estudo da Universidade de Michigan, que administrou naloxona para 40 mulheres (8). O medicamento cortou a vontade de ingerir doces. Mas isso só aconteceu nas voluntárias que tinham o hábito de comer muitos alimentos açucarados – sugerindo que elas haviam se tornado, de alguma forma, neurologicamente dependentes do açúcar.

Em 2005, cientistas da Universidade de Princeton finalmente conseguiram demonstrar o mecanismo do vício em açúcar, condicionando ratos a comer alimentos doces. Quando isso acontecia, seus cérebros disparavam dopamina (neurotransmissor associado a situações prazerosas). Depois de algum tempo, o cérebro se adaptava a um nível aumentado dessa substância, reduzindo a quantidade de receptores de dopamina – e aumentando o número de receptores opioides, mudanças similares às observadas em cobaias viciadas em heroína (9).

Fontes 1 A uroguanylin-GUCY2C endocrine axis regulates feeding in mice. S Waldman e outros, 2011. 2Calorie-induced ER stress suppresses uroguanylin satiety signaling in diet-induced obesity. S Waldman e outros, 2016. 3 Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. K Hall e outros, 2019. 4 Obesity Induces Hypothalamic Endoplasmic Reticulum Stress and Impairs Proopiomelanocortin (POMC) Post-translational Processing. E Nillni e outros, 2013. 5Pilot randomized trial demonstrating reversal of obesity-related abnormalities in reward system responsivity to food cues with a behavioral intervention. SB Roberts e outros, 2014.

6 Sucrose as an analgesic for newborn infants. E Blass e L Hoffmeyer, 1991. 7 Duration of sucrose availability differentially alters morphine-induced analgesia in rats. K d’Anci e outros, 1996. 8 Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat foods in obese and lean female binge eaters. A Drewnowski e outros, 1995.9 Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. B Hoebel e outros, 2009.

10 Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies. HG Ruhé e outros, 2007. 11 The impact of sugar consumption on stress driven, emotional and addictive behaviors. S Bartlett e outros, 2019. 12 Binge-like sucrose consumption reduces the dendritic length and complexity of principal neurons in the adolescent rat basolateral amygdala. S Bartlett e outros, 2017. 13 Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation. C Iadecola e outros, 2019.

14 Intense Sweetness Surpasses Cocaine Reward. S Ahmed e outros, 2007. 15 Integration of Sweet Taste and Metabolism Determines Carbohydrate Reward. D Small e outros, 2017. 16 Sucralose Promotes Food Intake through NPY and a Neuronal Fasting Response. G Neely e outros, 2016. 17  Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. P Burnet e outros, 2015. 18 Dietary simple sugars alter microbial ecology in the gut and promote colitis in mice. H Zaki e outros, 2020.

Fonte: Super Interessante

O post Como a comida controla o cérebro apareceu primeiro em SAÚDE NA CAPITAL.

Nas últimas décadas, pesquisadores submeteram monges e meditadores a baterias de exames para descobrir, afinal, o que se passa no cérebro dos praticantes. Os cientistas descobriram que a meditação provoca um efeito físico na nossa massa cinzenta, o que ajuda a combater a degeneração cognitiva. Áreas ligadas à memória, ao foco e à empatia são estimuladas pelo o hábito da meditação.

O francês Matthieu Ricard estudava biologia molecular quando viajou para a Índia, em 1967. Por lá, tomou contato com os ensinamentos de líderes espirituais tibetanos, e algo despertou no seu cérebro. Ricard voltou para a França e concluiu os estudos.

Chegou a tirar Ph.D. em genética celular e tinha uma carreira promissora na ciência. Mas, em 1972, aos 26 anos, decidiu voar de novo para a região do Himalaia para aprofundar o aprendizado nas filosofias orientais. E vive lá até hoje. O cientista francês se tornou um monge budista famoso e hoje transita em eventos como o Fórum Econômico de Davos, dá palestras no TED e lança best-sellers traduzidos ao redor do mundo – ele seria, inclusive, um dos confidentes do Dalai Lama. A fama ganhou um empurrão na década de 2000, quando pesquisadores da Universidade de Wisconsin, nos EUA, convidaram Ricard para participar uma série de pesquisas sobre seu próprio cérebro.

A equipe liderada pelo neurocientista Richard Davidson colocou 256 sensores na cabeça do monge para medir sua atividade neural com um aparelho de ressonância magnética. Durante o exame, o monge fazia sessões de meditação de compaixão, na qual o praticante deseja o bem a outras pessoas, que duravam três horas. Comparado a voluntários que não tinham a mesma experiência no método, o cérebro de Ricard produziu uma quantidade anormal de ondas gama, oscilações eletromagnéticas produzidas quando neurônios trabalham em sincronia. Cientistas acreditam que essas ondas estão ligadas à percepção de consciência, atenção, aprendizado e memória. As medições do cérebro de Ricard foram recordistas: nunca haviam sido registradas ondas gama tão fortes na literatura neurocientífica.

Davidson e seus colegas também detectaram uma forte atividade no lobo frontal esquerdo. A agitação neural nesse determinado ponto do cérebro do monge, de acordo com os pesquisadores, permitiria a Ricard uma condição privilegiada de vida: ele se sente mais feliz do que a média da humanidade e pensa menos em desgraças. Pelo conjunto da obra, o monge começou a ser perfilado na imprensa internacional nos idos de 2007, com a alcunha de O Homem Mais Feliz da Terra.

A imprensa adora rótulos e não há como atestar, de fato, o título de Ricard. Mas, seja como for, o monge passou anos estudando as raízes da felicidade e conquistou espaço como um dos mais respeitados porta-vozes do tema no mundo. Para ele, a meditação é uma ferramenta útil para a conquista do contentamento individual. A pessoa fica tão de bem consigo mesma que emana alegria e compaixão.

Em 2013, a pesquisadora Gaëlle Desbordes, de Harvard, em parceria com cientistas da Universidade de Northeastern, divulgou o primeiro estudo a constatar isso na prática. No experimento, os voluntários meditaram por oito semanas. Gaëlle estava interessada em descobrir se eles haviam se tornado pessoas melhores depois do período. Para avaliar isso de forma isenta, ela contratou pesquisadores disfarçados para seguir os participantes em vários momentos do dia.

A ideia era flagrar alguns episódios nos quais fosse possível constatar se houve mesmo uma mudança de hábitos espontânea. Comparado a um grupo que não meditou, a turma da meditação passou a praticar mais atos de bondade. Como? No ônibus, cediam o lugar aos mais velhos e ofereciam ajuda a estranhos para atravessar a rua ou segurar compras.

Para Ricard, a meditação é um treino, e a felicidade, o resultado sistemático de bons pensamentos, princípios e desejos. Só é possível atingir a excelência com muito exercício, paciência e perseverança. Como o monge vem praticando há muitas décadas, os exercícios mudaram a sua mente. Essa transformação está no alcance de todos, segundo pesquisas científicas – mas no médio e longo prazo. Uma delas foi realizada aqui no Brasil, no Hospital Israelita Albert Einstein, de São Paulo. Os cientistas fizeram exames de neuroimagem em 39 voluntários.

Aqueles que eram meditadores com pelo menos três anos de experiência eram também donos de um cérebro mais eficiente em tarefas que exigem atenção. Durante testes cognitivos, os meditadores acessam um número menor de áreas cerebrais para fazer a mesma atividade dos que nunca entoaram um “ohm” na vida, o que indica que eles eram melhores em se concentrar. A pesquisa também mostrou que existe uma diferença física na cabeça dos meditadores experientes: havia mais massa cinzenta em áreas corticais, relacionadas à atenção e ao raciocínio.Continua após a publicidade

Essa eficiência é semelhante às habilidades cerebrais dos músicos, que precisam sincronizar a mente, a voz e os dedos para cantar e tocar violão, por exemplo. Músicos profissionais automatizam uma tarefa altamente complexa e parecem nem pensar mais na performance, uma perícia que fascina multidões. Nos meditadores, acontece algo equivalente na busca pelo foco.

Quanto mais, melhor

Mas o benefício da meditação vai muito além da agilidade mental. Com o avançar da idade, a camada mais superficial do nosso cérebro, o córtex pré-frontal, responsável pelo raciocínio, atenção e lógica, começa a diminuir. Outras áreas como a ínsula, o núcleo duro das emoções, e o famoso hipocampo, guardião da memória, também. Continuar ativo intelectualmente pode até atenuar esse impacto da velhice, mas até pouco tempo atrás os cientistas desconheciam remédios ou exercícios que realmente reduzissem o efeito do tempo na mente. Até que um experimento feito na Universidade Harvard trouxe a meditação de volta aos holofotes.

Divulgada em 2014, a pesquisa, capitaneada pela neurocientista Sara Lazar, mostrou que o mindfulness funciona como um antídoto contra o envelhecimento cognitivo. A equipe de Sara fez exames de neuroimagem em meditadores adultos de meia-idade e verificou que eles tinham uma capacidade cognitiva igual à de jovens de 25 anos. Os praticantes tinham mais neurônios. É um achado exuberante. Isso porque o encolhimento do hipocampo, por exemplo, está associado a várias doenças, desde a depressão até demências.

Um dos primeiros cientistas a se interessar pelos efeitos da meditação na saúde, o norte-americano Andrew Newberg começou a investigar a prática justamente atrás de um método contra a deterioração mental. Para testar o efeito das técnicas, o pesquisador recomendou a meditação de Kirtan Kriya a um de seus pacientes que chegou ao seu consultório reclamando que a cabeça havia começado a falhar. Na Kirtan Kriya, o indivíduo tem de repetir o mantra saa, taa, naa, maa, que pode ser pronunciado em voz alta, em silêncio ou incorporado a uma música.

As sílabas se referem aos sons considerados primordiais para os hindus. Saa é infinito; taa, vida; naa, morte; e maa, renascimento, em sânscrito. Ao mesmo tempo que entoa o mantra, é preciso fazer movimentos ritmados com os dedos. Na sílaba saa, deve-se tocar o dedo indicador no polegar; em ta, o dedo do meio; em naa, o dedo anelar; e em maa, o dedo mínimo no polegar, e repetir a operação por até 12 minutos, todos os dias, se possível. O praticante deve pressionar as pontas dos dedos umas contra as outras ao ponto de deixá-las levemente esbranquiçadas. Esse tipo de gesto é chamado de mudras na tradição asiática.

Durante dois meses, o paciente de Newberg repetiu diariamente, durante 12 minutos, o mantra saa, taa, naa, maa. Depois desse período, voltou ao consultório do médico sentindo-se “outro homem”, conforme seu relato pessoal. É claro que a percepção do próprio paciente é importante, mas Newberg o submeteu a uma nova ressonância para ver se havia uma mudança cerebral que justificasse a euforia toda. O exame comprovou que houve de fato uma alteração detectável. As imagens mostraram que o córtex pré-frontal estava bem mais ativo do que antes.

Mas outras áreas também tinham ganhado mais massa cinzenta. O córtex cingulado anterior, envolvido na regulação emocional, no aprendizado e na memória, estava mais alerta. Segundo Newberg, essa área é particularmente vulnerável ao envelhecimento. Pacientes com Parkinson e Alzheimer, por exemplo, apresentam uma atividade metabólica menor nessa região. Além disso, o cingulado anterior tem um papel preponderante na redução da ansiedade e da irritabilidade e no aumento da empatia. Em um teste, que consistia em um jogo para ligar os pontos, a melhora da sua performance comparada ao início do tratamento foi de 50%.

Barato careta

Newberg sabia o que estava fazendo quando prescreveu meditação a seu paciente. Em 1999, o pesquisador havia feito um experimento inovador para a época. Submeteu monges e freiras a um exame chamado de tomografia computadorizada por emissão de fóton único, ou SPECT. Nesse tipo de teste, o voluntário recebe a injeção de uma substância radioativa que colore as áreas cerebrais conforme a intensidade do fluxo sanguíneo. Mais sangue circulando em determinada região significa uma atividade mais intensa.

Quando estavam entrando em estado contemplativo, os monges tinham de puxar uma cordinha. Esse era o aviso para que o cientista injetasse a substância. Um minuto depois, as imagens cerebrais apareciam coloridas no monitor. O lobo frontal, ligado à concentração, ficou vermelho brilhante, o que indicava uma intensa atividade. A meditação requer foco e concentração – ao contrário do que muitos pensam, é uma atividade mental intensa e não um relaxamento.

Por outro lado, o lobo parietal ficou azul, com a atividade reduzida. Essa área do cérebro é o nosso GPS pessoal, ou seja, localiza nosso corpo no espaço. Sem essa percepção, perdemos as coordenadas básicas de onde estamos. Na leitura de Newberg, a redução de atividade nessa área indicava que meditadores experientes perdem a noção de individualidade, do espaço e do tempo. “Você se torna um único ser com Deus ou com o Universo”, disse Newberg.

FONTE: SUPER INTERESSANTE ABRIL

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“O que tínhamos analisado era que no parênquima cerebral, ou seja, na massa cinzenta propriamente dita, não havia sido detectada a presença do vírus. Porém, no revestimento das células que estão na caixa craniana, sim”, explica Thiago Moreno L. Souza, pesquisador virologista à frente do Grupo CDTS/Fiocruz. 

A partir desta informação, os grupos começaram a fazer uma série de experimentos em laboratório para avaliar se, de fato, o neurônio se infectava ou não. O Grupo CDTS/Fiocruz é responsável pela revisão das análises laboratoriais do caso clínico, infecções experimentais e quantificação viral. Já o Grupo Idor e UFRJ, liderado pelo neurocientista Stevens Rehen, encarrega-se da prospecção do caso clínico, preparação de modelos celulares neuronais 3D.

“O que descobrimos foi que as células neuronais conseguem permitir a entrada do vírus. Ele consegue, então, produzir seu material genético dentro da célula, mas, a progênie viral gerada, ou seja, o ciclo replicativo, não acontece. Portanto, o que entendemos na conclusão deste estudo é que essa replicação no neurônio é abortiva – quando chega lá, não há mais a replicação e assim, não existe a infecção no local. Contudo, isso não é suficiente para não causar uma lesão. Só fato do vírus estar presente no tecido nervoso já é nocivo pras células cerebrais”,  esclarece Moreno.

A doença Covid-19 inicialmente foi descrita como uma infecção viral do trato respiratório. Sabe-se agora, porém, que muitos outros sistemas biológicos são afetados, incluindo o sistema nervoso central (SNC). Manifestações neurológicas, como acidente vascular cerebral, encefalite e condições psiquiátricas foram relatadas em pacientes com a doença, mas poucos estudos ainda estão sendo avaliados e debatidos. Isso faz com que a pesquisa desenvolvida chame atenção para o potencial do vírus em provocar uma infecção mais grave e letal do que a registrada nos pulmões.

FONTE: Agência Brasília

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Estimativas apontam que no ano de 2050 quase 25% da população europeia terá mais de 65 anos, e o número de pessoas com mais de 80 anos vai triplicar até lá. Mas existe alguma “fonte da juventude” para o nosso cérebro? Ainda que possivelmente nada possa fazer o tempo voltar atrás, podemos tentar envelhecer de maneira saudável e reduzir o efeito do passar dos anos.

O que é envelhecimento?

O envelhecimento poderia ser definido como o conjunto de mudanças que ocorrem com a idade e provocam uma diminuição de nossas capacidades fisiológicas, motoras e cognitivas.

De um lado, é um processo gradual e inevitável e ocorre ao longo de nossas vidas. De outro, é desencadeado pelo acometimento por certas doenças ou abuso de substâncias, e pode ser prevenido.

A idade cronológica, que consta na certidão de nascimento, indica o tempo que transcorreu desde o nascimento. No entanto, existe também a idade fisiológica, que depende das condições de nosso organismo e pode ser menor do que a cronológica (se nos cuidamos) ou maior (se tivermos maus hábitos).

Com a idade, o tamanho do cérebro diminui, perdemos neurônios e a produção de hormônios e neurotransmissores se altera. No entanto, a mudança mais importante é a perda de muitas conexões entre os neurônios, células de vida longa que não se dividem e, portanto, dificilmente se regeneram.

Outra consequência do envelhecimento cerebral é o acúmulo de proteínas na forma agregada que tendem a se depositar tanto dentro quanto fora dos neurônios. Isso pode desencadear o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, com o Alzheimer ou o Parkinson.

É importante deixar claro que o que é comumente chamado de demência senil é um termo ultrapassado. O envelhecimento não implica necessariamente demência ou perda significativa de memória. Se houver perda significativa de memória e capacidade de aprendizagem, elas estariam relacionadas a uma doença específica, e não ao envelhecimento normal do cérebro.

Medidas para frear o envelhecimento

A alimentação é essencial para envelhecer de forma saudável. Em geral, a mais recomendada é a mediterrânea, que implica em baixo consumo de carne vermelha, um consumo médio de laticínios, uma quantidade moderada de álcool (vinho) e gordura (azeite de oliva), e uma alta ingestão de verduras, legumes, frutas, cereais e peixes.

Foi comprovado que a dieta mediterrânea está associada à redução do risco de perda cognitiva e doenças como o Alzheimer. Além disso, a restrição da quantidade de calorias que ingerimos pode ajudar a retardar o envelhecimento.

Além de cuidar do que comemos, é recomendável dormir 8 horas por dia. A manutenção de um bom ciclo de vigília-sonho é essencial para muitas funções cerebrais, a exemplo da eliminação de toxinas do cérebro que se acumulam durante o dia.

Enquanto dormimos, o espaço que existe entre os neurônios aumenta, facilitando sua limpeza e seu bom funcionamento. Dessa forma, manter um sono reparador favorece um envelhecimento mais saudável.

Praticar exercícios físicos com regularidade também é importante para diminuir os efeitos do envelhecimento. Estudos clínicos indicam que a atividade física com intensidade moderada tem um papel neuroprotetor, desacelerando a diminuição do volume cerebral e melhorando suas funções.

Mais especificamente, o exercício aeróbico melhora a função cognitiva, não apenas durante o envelhecimento mas também em pessoas que sofrem de doenças neurodegenerativas.

Por outro lado, foi comprovado também que as pessoas com nível educacional mais alto ou que mantêm uma certa atividade intelectual, como ler, estudar ou adquirir novas habilidades, têm uma menor predisposição a desenvolver demência. A base desta neuroproteção está associada a uma formação de novas conexões entre os neurônios.

Outros hábitos saudáveis também podem nos ajudar os efeitos do envelhecimento prematuro.

Não é preciso ir muito longe. Se um consumo elevado de álcool eleva o risco de falhas cognitivas, o consumo moderado de algumas bebidas alcoólicas pode ser benéfico para manter uma boa saúde mental. O vinho, por exemplo, é rico em polifenóis, que possuem ação anti-inflamatória e antioxidante.

Já o tabaco é um hábito a ser evitado, já que está associado com a aceleração do envelhecimento e o aparecimento de problemas cognitivos e demência.

Também não podemos nos esquecer dos fatores de risco ligados a doenças crônicas bastante comuns em idosos. A manutenção da atividade e da integridade do cérebro depende, em grande medida, dos vasos sanguíneos que mantêm uma boa irrigação. Hipertensão, aterosclerose e níveis elevados de colesterol aumentam as chances de desenvolver falhas cognitivas, derrame e demência.

Além disso, diabetes e obesidade afetam o metabolismo da glicose e geram resistência à insulina. Ambas as alterações podem causar danos crônicos aos neurônios e acelerar o envelhecimento do cérebro.

Os distúrbios do humor também não ajudam. A depressão é um distúrbio emocional muito comum em pessoas mais velhas e é causada por um desequilíbrio nos neurotransmissores, que são as moléculas que os neurônios usam para se comunicar. Isso pode se traduzir em mau funcionamento do cérebro a longo prazo, acelerando o envelhecimento do cérebro.

Resumindo, a chave para manter um cérebro jovem e saudável é a mesma que para o resto do corpo. Ou seja, você tem que manter uma alimentação saudável, dormir o suficiente, evitar o consumo excessivo de álcool, evitar o fumo e o estresse, praticar exercícios físicos moderadamente e evitar o desenvolvimento de outras doenças ou, pelo menos, mantê-las sob controle.

FONTE: BBC por *Inés Moreno González. Professora e pesquisadora Ramón y Cajal em Doenças Neurodegenerativas, CIBERNED, IBIMA, Universidade de Málaga. Seu artigo original foi publicado no site The Conversation, que você pode ler aqui.

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